Vitamin-D Rezeptor Blockade

Vitamin-D kann nur wirken, wenn freie Rezeptoren in den Zellen vorhanden sind. 

Wichtig: Vitamin-D-Präparate wirken bei blockiertem Vitamin-D-Rezeptor kaum noch.

Eine Rezeptorblockade kann labordiagnostisch einfach durch eine Blutuntersuchung gemessen werden.

Durch labordiagnostische Messungen, kann leicht überprüft werden, ob Vitamin D ungehindert wirken kann. Obwohl viele Menschen ausreichend in der Sonne gehen sind die Messwerte im Blut zu niedrig.

Die Erklärung ist: der Vitamin-D-Rezeptor ist blockiert!

Dies erkennt man daran, dass die Speicherform des Vitamin-D erniedrigt und das wirksame Vitamin-D in der Labordiagnostik erhöht ist. Dieser Effekt bedarf weiterer Forschungen.

Die Affinität des Calcitiols (also aktive Form) zum Vitamin-D-Rezeptor ist 100x stärker als die zur Speicherform. Der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) ist ein zur Familie der Steroidrezeptoren zählender nukleärer Rezeptortyp NR1I1 (nuclear receptor subfamily 1, group I, member 1). Aufgrund seiner chemischen Struktur kann das Vitamin-D zugleich auch zu den Steroidhomonen gezählt werden.

Warum klaffen die Spiegel der Speicherform und aktiven Vitamin-D-Form so weit auseinander?

Weil das aktive, im Körper wirksame 1,25-Vitamin-D bei einer Blockade des Vitamin-D-Rezeptors seine Wirkung nur unzureichend entfalten kann, versucht der Körper „die Mangelsituation“ offensichtlich zu beheben, indem er die Konzentration im Blut immer weiter steigert. Durch den beschleunigten Umbau der Speicherform zur aktiven Form werden die Vorräte des Speicher-Vitamin-D leergeräumt (25-Vitamin-D).

Die niedrigen Speicher medikamentös aufzufüllen ist keine Lösung, weil der Rezeptor weiterhin blockiert ist, und toxische Wirkungen drohen, wie beispielsweise das Entstehen von Autoimmunerkrankungen.

Dieser weit etablierte Irrtum konnte nur durch eine unzureichende Labordiagnostik entstehen. Aus Unkenntnis wird auch weiterhin lediglich die Speicherform (25-Vitamin-D) des Vitamin-D bewertet, ohne zu berücksichtigen, in wie weit der aktive Metabolit, das 1,25-Vitamin-D erhöht ist.

Bekannterweise steuert Vitamin-D unter anderem

  • den Knochenstoffwechsel,
  • das Immunsytem,
  • die Muskulatur usw.

Dabei ist auf zellulärer Ebene die Funktion des Vitamin-D-Rezeptors von  entscheidender Bedeutung. So kann bei einer Blockade des Vitamin-D-Rezeptors das aktive 1,25-Vitamin-D nicht mehr seine Wirkung entfalten. Der Körper produziert deshalb, wie bereits gesagt, zusätzlich aktives Vitamin-D, welches aber immer noch nicht den Bedarf der Zellen abdecken kann, weil ja der Vitamin-D-Rezeptor blockiert ist. In Folge dieser stark beschleunigten Umwandlung werden zugleich die Vorräte der Speicherform abgebaut und die aktive Form weit über den Normbereich angehäuft. Im Endeffekt sind bei einer Blockierung des Vitamin-D-Rezeptors deshalb zugleich nierdrige Speicherwerte und erhöhte aktive Vitamin-D-Spiegel messbar. Je stärker diese beiden Vitamin-D-Spiegel voneinander abweichen, desto schwerwiegender ist die Blockade der Vitamin-D-Rezeptoren im Körper.

Fatal an dieser Störung ist, dass die Häufigkeit beträchtlich ist und immer weiter zunimmt. Wenn man bedenkt, dass der Vitamin-D-Rezeptor bei

  • Burnout,
  • chronischer Müdigkeit,
  • Depressionen und
  • Angstzuständen

sehr häufig blockiert ist, kann man davon ausgehen, dass man europaweit von enormen volkswirtschaftlichen Verlusten in Milliardenhöhe ausgegehen muss. Obwohl effektive Therapien zur Verfügung stünden, ist die Zahl der unbehandelten oder unzureichend behandelten Menschen im arbeitsfähigen Alter sehr hoch.

Therapie-Ansätze bei Vitamin D Rezeptor-Blockade und Vitamin D Mangel

Die labordiagnostische Messung einer Vitamin-D-Rezeptor-Blockade hat darüber hinaus folgende wichtige Bedeutung: sie dient als diagnostischer Marker für chronisch subakute Infektionserkrankungen und ermöglicht neue therapeutische Wege bei

  • Burnout,
  • Nebennierenschwäche,
  • Hormonstörungen,
  • Depressionen,
  • chronischer Erschöpfung und
  • Konzentrationsstörungen

Der Erfolg einer entsprechenden Immuntherapie, welche in der Lage ist, die Erregerlast und Symptome innerhalb von wenigen Wochen deutlich zu reduzieren, kann nach drei Monaten durch eine Kontrollmessung bestätigt werden.

Unter diesem Blickwinkel werden Vitamin-D-Präparate viel zu häufig eingesetzt. Sie sind in anbetracht des erhöhten 1,25-Vitamin-D nicht gesundheitsförderlich. Im Gegenteil, Vitamin-D-Präparate können sich sogar negativ auf die Gesundheit auswirken. Dem kurzfristigen zellunterstützenden Effekt steht die Gefahr einer langfristigen Beinträchtigung in Form von Autoimmunprozessen und chronischen Infektionen entgegen.

Zusätzlich zur Blockade des Vitamin-D-Rezeptors sind weitere mikrobielle Schädigungsmechanismen bekannt wie die Hochregulation von PTPN 22 oder NFkB. Klinisch besonders bedeutsam ist allerdings die VDR-Blockade, wie an den nachfolgenen Erkrankungsbildern zu erkennen ist:

Erkrankungen, die mit einer Hochregulation von PTPN 22 in Zusammenhang stehen:

  • Typ-1-Diabetes
  • Rheumatoide Arthritis
  • System, Lupus erytematodes
  • Hashimoto-Thyroiditis
  • Morbus Basedow
  • Morbus Addison
  • Myasthenia gravis
  • Vitiligo
  • Juvenile idiopath. Arthritis 
  • Psoriasis-Arthritis

Erkrankungen, die mit einer Vitamin-D-Rezeptor-Blockade in Zusammenhang stehen: *

  • ALS
  • Asperger Syndrom **
  • Barrett-Ösophagus
  • Bipolare Störungen / manisch depressive Erkrankung
  • CFS / CFIDS / ME
  • Demenz
  • Depression
  • Diabetes insipidus (Wasserharnruhr)
  • Diabetes Typ 1 und 2
  • Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn)
  • Epilepsie
  • Fibromyalgie
  • Hashimoto Thyreoiditis
  • Herz-Rythmusstörungen
  • Lyme-Borreliose
  • Löfgren Syndrom (akute Sarkoidose)
  • Lupus (überlappend mit anderen Bindegewebserkrankungen)
  • MCS (Multiple Chemical Sensitivity)
  • Migräne
  • Bechterew
  • Morbus Parkinson
  • Multiple Sklerose
  • Myastenia gravis
  • Neuropathie
  • Nierensteine
  • Osteoarthritis
  • Panikattacken
  • Pilzinfektion
  • POTS (Posturales Orthostatisches Tachykardiesyndrom)
  • Prostatitis
  • Psoriasis /Psoriasis-Arthritis
  • Raynaud-Syndrom
  • Reactive Arthritis (Reiter-Syndrom)
  • Refluxkrankheit
  • Reizdarmsyndrom
  • Restless-Legs-Syndrom
  • Rheumatoide Arthritis
  • Rückenschmerzen
  • Sarkoidose
  • Sklerodermie
  • Sinusitis
  • Sympathische Reflex-Dystrophie (RSD)
  • Sjogren´s Syndrom
  • Tiefgreifende Entwicklungsstörungen (nicht weiter spezifiziert, z. B. Autismus)
  • Uveitis
  • Vertigo
  • Winterdepression (SAD)
  • Zöliakie
  • Zwangsstörung
  • Zystitis, chron.

Erkrankungen, die mit einer Hochregulation von NFkB in Zusammenhang stehen:  

  • Rheumatoide Arthritis (besonders Kniegelenk, Heberdenarthosen)
  • Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn)
  • Arteriosklerose
  • Alzheimer
  • Asthma
  • Krebs (insbesondere Leukämie, Lymphome, Mamma-, Ovarial-, Prostata- und Colon-Ca)

* TH1-vermittelte Immunkrankheiten sowie andere Erkrankungen, die zeitweise mit einer TH 1-Reaktion einhergehen (Auszug aus einer Zusammenstellung der Marshall-Plan-Selbsthilfegruppe UGESA, VDR-Blockade) sowie Symptome, die gegenwärtig mit dem sogenannten Marshall Protokoll behandet werden.
** Das Asperger-Syndrom konnte zwischenzeitlich Clostridien-Toxinen zugeordnet werden.

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